В крупных животноводческих хозяйствах и промышленных комплексах особенно при нарушении ветеринарно-санитарных правил содержания животных болезнь может принимать массовый характер а число заболевших достигать 30-50. Клинико-анатомические формы пневмонии Пневмонии подразделяются на лобулярные ограниченные дольковые к которым относятся бронхопневмония катаральная пневмония гнойная метастатическая характеризующаяся вовлечением в патологический процесс в виде мелких очажков отдельных долей легких или всех легких и абсцесс...
Поделитесь работой в социальных сетях
Если эта работа Вам не подошла внизу страницы есть список похожих работ. Так же Вы можете воспользоваться кнопкой поиск
PAGE 16
- Бронхопневмония (катаральная пневмония) Bronchopneumonia - - - 3
- Клинико-анатомические формы пневмонии - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -4
- Этиология катаральной бронхопневмонии - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 9
- Патогенез катаральной бронхопневмонии - - - - - - - - - - - - - - - - - 10
- Симптомы катаральной бронхопневмонии - - - - - - - - - - - - - - - - -12
- Патоморфологические изменения при катаральной бронхопневмонии - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -13
- Диагноз и дифференциальная диагностика катаральной бронхопневмонии - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 15
- Список использованной литературы - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 17
Анализ диагностируемого случая заболевания
1.Бронхопневмония (катаральная пневмония) Bronchopneumonia
Болезнь характеризуется воспалением бронхов и альвеол, сопровождающимся образованием катарального (слизистого) экссудата и заполнением им бронхов и альвеол. Патологический процесс имеет дольковый (очаговый) характер. Первоначально поражаются бронхи и дольки легкого, после чего воспаление может охватить несколько долек, сегментов и даже доли легких, в результате чего болезнь будет характеризоваться как мелкоочаговая, крупноочаговая или сливная пневмония.
Бронхопневмония широко распространена среди животных всех видов, во всех географических зонах и особенно у молодняка в периоды отъема, доращивания, откорма. В крупных животноводческих хозяйствах и промышленных комплексах, особенно при нарушении ветеринарно-санитарных правил содержания животных, болезнь может принимать массовый характер, а число заболевших достигать 30-50%.
Диагноз катаральная бронхопневмония был поставлен на основании данных анамнеза, этиологических факторов, клинической картины и результатов патологоанатомического вскрытия.
2. Клинико-анатомические формы пневмонии
Пневмонии подразделяются на лобулярные (ограниченные, дольковые), к которым относятся бронхопневмония (катаральная пневмония), гнойная (метастатическая, характеризующаяся вовлечением в патологический процесс в виде мелких очажков отдельных долей легких, или всех легких и абсцесс легких), гипостатическая (застойная), микотическая (грибковая), гнилостная (гангрена легких), ателектатическая, аспирационная, силикозная (при запылении легких кремниевой пылью), антракозная (при запылении легких каменноугольной пылью), бензиновая и некоторые другие, и лобарные (разлитые), к которым относятся крупозная (фибринозная) пневмония, контагиозная плевропневмония лошадей, повальное воспаление легких крупного рогатого скота и др. Однако наибольшее распространение имеют бронхопневмония, составляющая более 60% всех легочных болезней, а также гнойная, гипостатическая, микотическая, гнилостная и крупозная пневмонии.
Экссудативная пневмония бывает серозной, катаральной, фибринозной, гнойной, геморрагической, ихорозной и смешанной.
Серозная пневмония начинается с экссудации, которая выражается воспалительной гиперемией, явлением серозной экссудации, когда из стенок капилляров в просвет альвеол начинает выпотевать серозный экссудат (воспалительный отек). Макроскопически ткань легкого уплотнена, красного или розового цвета, плевра гладкая, с поверхности ее стекает слегка мутноватая (опалесцирующая) ж идкость. При микроскопии альвеолы заполнены мутноватой жидкостью, окрашенной эозином в розовый цвет, с отдельными лейкоцитами и слущенными клетками респираторного эпителия. Серозная пневмония часто начальный процесс ряда других пневмоний, в дальнейшем переходящих в крупозную или катаральную бронхопневмонию.
Фибринозная (крупозная) пневмония
тяжело протекающее воспаление легких у сельскохозяйственных животных. Характеризуется выпотеванием в просвет альвеол фибринозного экссудата, который, выйдя из просвета сосудов, превращается в мертвый белок фибрин. Процесс проходит в несколько стадий:
1) стадия гиперемии в просвет альвеол из капилляров выпотевает серозный экссудат. Пораженные участки легкого при этом синюшно-красного цвета, мягкой консистенции, на разрезе сочные;
2) стадия красной гепатизации из сосудов в просвет альвеол выпотевает богатый фибриногеном экссудат, содержащий лейкоциты и эритроциты. Заполненные подобным экссудатом пораженные участки легкого приобретают темно-красный цвет (гемолиз эритроцитов) и плотную консистенцию, похожую на консистенцию печени красная гепатизация;
3) стадия серой гепатизации участки легкого приобретают серый оттенок, так как в экссудате начинают преобладать лейкоциты, претерпевшие дистрофические изменения. Скопившийся в большом объеме экссудат в участках поражения сдавливает легочную ткань, спадаются также кровеносные сосуды;
4) стадия разрешения ферменты лейкоцитов растворяют белок фибрин в просвете альвеол и межуточной ткани. Легочная ткань при этом окрашивается в темно-красный или серый цвет, становится плотной консистенции, кусочки в воде тонут. С поверхности темно-красного цвета участков при разрезе стекает красноватая жидкость.
Неодновременность развития стадий в различных дольках легкого придает воспаленным участкам специфический для данного вида воспаления мраморный рисунок. Сходство с мраморным рисунком увеличивается от сильного отека междольковых перегородок, которые в виде сероватых студневидных полос особенно выражены в легких крупного рогатого скота и свиней.
Гистологически в стадиях гиперемии и красной гепатизации альвеолы заполнены экссудатом с нитями фибрина, эритроцитами и лейкоцитами, альвеолярные перегородки расширены, капилляры переполнены кровью. В стадии серой гепатизации в составе экссудата почти нет эритроцитов, много фибрина и лейкоцитов, просвет капилляров сужен. В междольковой соединительной ткани наблюдается размножение ретикулогистиоцитарных клеток и фибробластов, сильнее всего выраженное в стадии разрешения. Даже при благоприятном исходе воспаления в легких остаются изменения, которые определяются как индурация и характеризуются утолщением соединительной ткани, нередко с гиалиновым перерождением. Последняя становится гомогенной, с небольшим количеством вытянутых ядер.
Исход крупозной пневмонии зависит от степени заполнения альвеол и связанного с этим нарушения кровообращения. Могут произойти желтая гепатизация с очищением альвеол от фибрина и восстановлением их функции или карнификация (от лат. саго мясо, fictio образование), характеризующаяся прорастанием фибрина соединительной тканью и сосудами, вследствие чего пневмонические участки по цвету и консистенции напоминают мясо. Это наблюдается при задержке рассасывания фибрина, когда пораженные участки легких, зарастая соединительной тканью, не могут уже возвратиться к нормальному состоянию. Исходе виде секвестрации (от лат. secvestro отделяю) связан с омертвлением воспаленных участков, отделением их от окружающей ткани. Это происходит при тяжелом течении крупозной пневмонии, когда фибрин скапливается в альвеолах в таком количестве, что кровообращение в них прекращается, лимфатические сосуды нередко подвергаются тромбозу. Расплавление омертвевшего участка легкого происходит на границе его с живой тканью, здесь же нередко развивается соединительнотканная капсула. При вскрытии секвестр может быть полностью извлечен и в нем можно различить анатомические структуры легкого. Исход в секвестрацию иногда наблюдают у крупного рогатого скота при повальном воспалении легких.
Таким образом, патологоанатомическими признаками крупозной пневмонии являются: обширные (лобарные) поражения, гепатизация (уплотнение) легкого до консистенции печени (опеченение), суховатая, зернистая поверхность разреза.
Гнойное воспаление выражается формированием в легких различной величины абсцессов (абсцедирующая пневмония) или катарально-гнойным диффузным воспалением. Абсцессы в легких могут образовываться самостоятельно или как осложнение того или иного воспаления. Они бывают разной величины, состоят из скопления гнойных телец, колоний гноеродных микроорганизмов и нейтрофильных лейкоцитов в различной степени дегенерации. Нередко также абсцессы заключены в капсулу, которая состоит из внутреннего (пиогенного) и наружного (волокнистая соединительная ткань) слоев.
Катарально-гнойное (смешанное) воспаление может начинаться с острой катаральной бронхопневмонии и перейти как осложнение в гнойную. Скопившиеся при этом лейкоциты со временем претерпевают дегенеративные изменения и превращаются в гнойные тельца. В альвеолах скапливается богатый белком и клеточными элементами экссудат.
Геморрагическая пневмония характеризуется преобладанием в экссудате большого количества эритроцитов. Наблюдается при ряде инфекционных болезней (сибирская язва, чума свиней), которые протекают с нарушением целостности стенок кровеносных сосудов и гибелью эритроцитов. Межуточная соединительная ткань пропитывается эритроцитами, становится темно-красного цвета. Гистологически при этом в альвеолах наблюдают массу эритроцитов.
Ихорозное (гнилостное) воспаление может быть как осложнение фибринозного воспаления с некрозом ткани. В мертвой ткани начинают размножаться гнилостные микробы, часть ткани расплавляется с образованием полостей каверн с неровными, изъеденными краями.
Некротические (альтеративные) пневмонии наблюдаются у большинства животных при некробактериозе как метастатический процесс переноса микробов в легкие из инфицированных ран. Кроме того, некротическая пневмония может быть результатом осложнения при попадании через дыхательные пути ядовитых веществ или инородных тел (аспирационная пневмония), а также врачебной ошибки, неправильной дачи лекарственных веществ. Вначале некротическая пневмония развивается как серозно-фибринозное воспаление, но воспаленные участки быстро подвергаются некрозу и лишь вокруг них остаются зоны серозно-фибринозного воспаления. Легкое при некротическом воспалении уплотнено, с поверхности неравномерно окрашено, плевра шероховатая. На разрезе ткань легкого имеет вид очагов светло-серого или бледно-розового цвета. Гистологически на границе между мертвой и живой тканями виден демаркационный вал, состоящий из скопления лейкоцитов и гистоцитов.
Исход таких пневмоний, как правило, летальный, а в лучших случаях небольшие некротические участки инкапсулируются.
Продуктивные воспаления лёгких чаще наблюдают как исход катаральной бронхопневмонии при таких болезнях, как сап, туберкулез. В данном случае процессы экссудации почти прекращаются, а пролиферация становится преобладающей. Пролиферат клеток состоит из респираторного эпителия, лимфоцитов и лейкоцитов. Легкое плотной консистенции, режется с трудом, поверхность его бугристая, светло-серого или светло-розового цвета.
3. Этиология катаральной бронхопневмонии
Бронхопневмония в большинстве своем является вторичным заболеванием, сопровождающим другие болезни. Она имеет полиэтиологическую основу и возникает в результате комплексного воздействия на организм различного рода неблагоприятных факторов, в частности, ослабления иммунного статуса животных в результате стрессового состояния, переохлаждения, перегревания, вдыхания загрязненного воздуха, неполноценного кормления и др. Болезнь обычно сопровождает чуму плотоядных, геморрагическую септицемию овец, ящур, туберкулез, гельминтозы и др.
Считается также, что значительную роль в возникновении бронхопневмонии на фоне приведенных причинных факторов первоначально играют условно-патогенная, постоянно имеющаяся в дыхательных путях или поступающая в них вирусная и бактериальная инфекция, причем вирусный фактор является пусковым (начальным), а микробный, возникающий на этом фоне продолжающим и усиливающим патологический процесс, во многих случаях определяющим, а нередко и завершающим в негативном плане.
Из вирусов это чаще всего вирусы гриппа, парагриппа, ринотрахеита, аденовирусы, энтеровирусы и др., а из бактериальной флоры обычно выделяются пневмококки, стафилококки, стрептококки, протей, а также микоплазмы и грибки.
Причинами могут быть также попадания в альвеолы инородных частиц и кормовых масс, приводящие часто к развитию особого катарального воспаления легких, называемого аспирационной пневмонией. Болезнь иногда возникает в результате развития процесса при ларинготрахеите.
4. Патогенез катаральной бронхопневмонии
Бронхопневмония рассматривается как общее заболевание, проявляющееся нарушением всех систем и функций организма, но с локализацией процесса в легких.
Под действием этиологических факторов происходит нарушение функционирования бронхов и альвеол. В подслизистом слое оболочки бронхов первоначально возникает спазм, а затем парез капилляров и на этом фоне застой крови, вследствие чего в легочной ткани возникают отечность и кровоизлияния.
В начальных стадиях болезни это сопровождается катаральным или серозно-катаральным воспалением. В результате в просвет бронхов и альвеол выходит несвертывающийся экссудат, состоящий из муцина, лейкоцитов, эритроцитов, клеток эпителия бронхов и микрофлоры. В дальнейшем происходит организация экссудата, карнификация легочной ткани, индурация, обызвествление образовавшихся пневмонических очагов и распад бронхов и легочной ткани.
При остром течении болезни сначала поражаются преимущественно поверхностно лежащие дольки легких. Междольковая соединительная ткань является барьером на пути перехода воспаления с пораженных долек на здоровые, хотя в дальнейшем эта функция ее может теряться.
При хроническом течении процесс может трансформироваться в лобарный вследствие слияния отдельных очажков воспаления в крупные участки и представлять собой сливную (лобарную) пневмонию (рис. 1). Осложнения (чаще у свиней) могут быть в форме слипчивых плевритов и перикардитов, а также эмфиземы легких.
В результате всасывания из очагов воспаления в лимфу и кровь токсинов и продуктов распада мертвых тканей может возникать интоксикация организма, сопровождающаяся обычно различной степенью повышения температуры тела (ремитирующая лихорадка), нарушением функционирования сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, нервной и других систем организма.
Так, изменяются количественные и качественные показатели эритропоэза. В частности, возникает задержка созревания эритроцитов, увеличивается популяция старых клеток, снижается содержание гемоглобина в одном эритроците. В различной степени, но чаще в 2-3 раза сокращается потребление кислорода на единицу массы животного, и до 70-80% вместо 97-98% снижается степень насыщения артериальной крови кислородом, в результате чего происходит расстройство тканевого газообмена. Нарушения со стороны пищеварительной и нервной систем сопровождаются снижением аппетита и дистонией желудочно-кишечного тракта, общей слабостью, снижением работоспособности, а также продуктивности животных.
Рис. 1. Лобарная катаральная бронхопневмония у телёнка
5. Симптомы катаральной бронхопневмонии
У больных животных выражены угнетение, слабость, потеря или снижение аппетита, наблюдается повышение общей температуры тела на 1-2 0 С (у старых и истощенных животных может не быть), кашель, истечение из носа, жесткое дыхание, смешанная одышка, первоначально сухие, а через 2-3 дня влажные хрипы в легких. Перкуссией устанавливают ограниченные участки притупления, граничащие с участками нормального легочного перкуторного звука и обнаруживаемые преимущественно в области верхушечных и сердечных долен легких. При глубоко расположенных очагах воспаления в них изменений перкуторного звука может не быть.
При сливной форме болезни данные аускультации, перкуссии аналогичны тем, какие бывают при крупозной пневмонии в стадии гепатизации. Как правило, бывают тахикардия и усиление второго тона.
Проявление болезни во многом зависит от возраста и вида животных. Так, у лошадей и овец она характеризуется относительно быстрым распространением патологического процесса в легких по сравнению с тем, которое наблюдается у свиней и крупного рогатого скота. У молодых и старых животных бронхопневмония протекает обычно тяжелее. Болезнь часто сопровождаете : расстройствами со стороны сердечно-сосудистой, пищеварительной и нервной систем, а также почек, печени и других органов с характерными для них проявлениями.
6. Патоморфологические изменения при катаральной бронхопневмонии
При вскрытии грудной клетки наиболее характерные изменения находят в легких и бронхах. Легкие неполностью спавшиеся и обычно темно-красные с серовато-синеватым оттенком. В паренхиме их и под плеврой могут быть кровоизлияния. В участках поражения они уплотнены, безвоздушны и выступают над соседними участками. Поверхность разреза их гладкая, а при давлении на нее вытекает кровянистая или сероватая жидкость. Интерстициальная ткань пораженной части легких расширена, пропитана серозным экссудатом, студениста. В центре воспалительных очагов видны. просветы бронхов, часто наполненные экссудатом. Всегда обнаруживаются клиновидные ателектатические (спавшиеся) очаги мясовидной консистенции. Рядом с пораженными участками почти всегда имеет место викарная (компенсаторная), а у крупного рогатого скота и интерстициальная эмфизема. Могут быть также различной величины гнойные или творожистые очажки.
Микроскопией обнаруживаются расширения капилляров легочных перегородок, выпячивающихся в просвет альвеол, которые содержат серозный экссудат со значительным количеством слущившихся эпителиальных клеток, лейкоцитов, эритроцитов и микробов (рис. 2). При бронхопневмонии аспирационного происхождения могут быть гнойные или гангренозные участки.
При хронической катаральной бронхопневмонии легкое плотное, мясистое, по консистенции напоминает железу (спленизация), часто с поверхности бугристое, а на разрезе зернистое (рис. 3).
Часто обнаруживаются сухой или экссудативный плеврит, а также увеличение бронхиальных лимфатических узлов. Из неспецифических изменении при хронической форме болезни имеют место истощение, дистрофия миокарда, печени, почек, атрофия мышц.
Рис. 2. Катаральная бронхопневмония
а бронх, б альвеолы, заполненные экссудатом

Рис. 3. Хроническая катаральная бронхопневмония крупного рогатого скота

7. Диагноз и дифференциальная диагностика катаральной бронхопневмонии
На основании приведенных клинических симптомов с учетом анамнеза, этиологических факторов и соответствующих специальных методов исследований, а также результатов патологоанатомического вскрытия диагноз поставить нетрудно.
Гематологическими методами исследований устанавливают наличие нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево, лимфопению, эозинопению, моноцитоз, ускоренную СОЭ, снижение резервной щелочности, уменьшение каталазной активности эритроцитов, падение уровня насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом.
Однако самым объективным и наиболее точным методом диагностики болезни является рентгеновское исследование. При нем в начальных стадиях болезни в верхушечных и сердечных долях легко обнаруживают однородные очажки с неровными контурами. У больных с хроническими сливными (диффузными) формами бронхопневмонии рентгенологически обнаруживаются разлитые, обширные, плотные по степени затенения участки легких. При этом граница сердца и контуры ребер в местах поражения не различаются. Для массовой диагностики бронхопневмонии у телят, овец, свиней вообще и особенно на крупных животноводческих фермах Р. Г. Мустакимовым предложен флюорографический метод.
В особо необходимых случаях для постановки и уточнения диагноза проводят биопсию из пораженных участков легких, бронхографию, бронхофотографию, исследование трахеальной слизи, носового истечения и применяют другие методы исследований.
В дифференциально-диагностическом отношении следует исключить бронхит, другие пневмонии, особенно крупозную, а также инфекционные и инвазионные болезни, сопровождающиеся поражением дыхательных путей и легких, в частности, контагиозную плевропневмонию, диплококковую инфекцию, пастереллез, сальмонеллез, микозы, микоплазмозы, респираторные вирусные инфекции, диктиокаулез, метастронгилез, аскаридоз и др.
При бронхите отсутствует или имеет место незначительное (на 0,5-1 с С) повышение общей температуры тела, отсутствуют участки притупления в легких, а при рентгеновском исследовании обнаруживается лишь усиление рисунка бронхиального дерева и отсутствие очагов затенения в легких. При вскрытии слизистая оболочка гиперемирована, набухшая, в просвете бронхов наличие экссудата, разрушенного эпителия бронхов, потеря клетками ворсинок. В экссудате большое количество погибших клеток, лейкоцитов, эритроцитов, микробов. Слизистая оболочка бронхов часто атрофирована, просвет их сужен, иногда расширен, в просвете бронхов слизистый экссудат, в краевых участках лёгких эмфизема. При гнойных и фибринозных бронхитах средостенные лимфатические узлы увеличены и отёчны.
Крупозная пневмония исключается характерными для нее внезапностью возникновения, стадийным течением, постоянным типом лихорадки, лобарной очаговостью, фибринозным истечением из носа.
Патологоанатомическими признаками крупозной пневмонии являются: обширные (лобарные) поражения, гепатизация (уплотнение) легкого до консистенции печени (опеченение), суховатая, зернистая поверхность разреза.
Другие пневмонии исключаются по характерным для них симптомам и с использованием специальных методов исследований.
Для дифференциации от инфекционных болезней, имеющих схожую патоморфологическую картину, следует отправить патматериал в лабораторию.
8. Список использованной литературы:
1. Внутренние болезни животных / Под общ. Редакцией Г.Г. Щербакова, А.В. Коробова. СПб.: Издательство «Лань», 2002. 736 с.
2. Вскрытие и патологоанатомическая диагностика болезней с.-х. животных/ А.В.Жаров, И.В.Иванов, А.П.Стрельников и др. М.: Колос, 1982.
3. Кокуричев П. И., Доманн Б. Г., Кокуричева М. П. Патологическая анатомия с.-х. животных. Атлас. Санкт-Петербург: Агропромиздат, 1994.
4. Патологоанатомическая диагностика болезней крупного рогатого скота/ А.В.Акулов, В. М. Апатенко, Н.И.Архипов и др.; Под ред. В.П.Шишкова, А.В.Жарова, Н. А. Налетова. М.: Колос, 1987.
5. Практикум по патологической анатомии с.-х. животных/А. В. Жаров, И. В. Иванов, А. П. Стрельников и др. М.: Агропромиздат, 1989.
6. Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия. М,: Медицина, 1993.
Другие похожие работы, которые могут вас заинтересовать.вшм> |
|||
| . | 728 KB | ||
Чтобы бизнес по разведению бычков на мясо был прибыльным, необходимы не только правильный уход и интенсивное кормление, но и умение распознать заболевания и своевременно их вылечить. Одно из самых распространённых заболеваний у телят - бронхопневмония. В данной статье поговорим о причинах её возникновения, симптомах, действии на организм и методах борьбы с этим недугом.
Что это за болезнь
Бронхопневмония (катаральная пневмония) - распространённое заболевание среди маленьких телят. Оно наносит существенный экономический урон хозяйствам, поскольку характеризуется высокими показателями летального исхода. Несвоевременное лечение ведёт к интоксикации неокрепших организмов и развитию необратимых процессов в дыхательной системе животных

Причины развития
Причины, которые провоцирует развитие болезни у КРС:
- стресс;
- корма с малым количеством витаминов;
- проживание животных в плохо вентилируемых и неубранных вовремя помещениях;
- неправильно подобранная пара для случки, которая в результате даёт потомство с ослабленным иммунитетом и анатомическими сбоями;
- сбои в работе пищеварительного тракта.
Важно! Следите за оптимальной температурой в местонахождении телёнка. Переохлаждение или перегрев могут спровоцировать развитие болезни.
Механизм зарождения и развития болезни
Болезнь длительная и затяжная. Изначально она поражает бронхи и развивается по всему бронхиальному дереву. Лечение хронической формы затруднительное. Она проявляется острым воспалительным процессом в верхних дыхательных путях, лихорадкой и отёком слизистой носа. И только через 3 дня возникает пневмония с хрипами. При острой форме наблюдаются бледность слизистых оболочек и отёчность лёгких. Заболевание чаще всего возникает у телят возрастом от 30 до 45 дней.

Симптомы
Проявляются в зависимости от интенсивности заболевания.
Острая форма
Развивается до 10 дней. Выражается вялостью и отсутствием аппетита. Если телёнок малоподвижен и отказывается от еды, присмотритесь к нему. Дыхание через рот, слезящиеся глаза, слизь из носа, которая со временем становится гноем - признаки болезни. Редкий кашель с резким звуком - показатель развития острой формы бронхопневмонии.
Необходимо как можно быстрее вызвать ветеринара и сдать необходимые анализы. Недуг определяет повышенный уровень лейкоцитов. Учтите, что при игнорировании лечения самочувствие телёнка будет ухудшаться стремительно.
Подострая
На этой стадии животное плохо ест, потому и не набирает массу. Температура тела днём остаётся в норме, но к вечеру повышается на несколько градусов. У телёнка возникает одышка. А диарея служит признаком прогресса заболевания и его тяжести. Данная форма болезни развивается от 2 недель до месяца.

Хроническая
Животное с хронической формой заметно отстаёт в развитии. Оно постоянно кашляет, из его носа вытекает слизь, в лёгких прослушиваются хрипы. Телят с хронической бронхопневмонией не спаривают.
Диагностика
Точный диагноз может установить только ветеринар на основе лабораторных исследований. Назначаются бронхолёгочный и биохимический тесты. Важно также рентгеновское обследование, которое при наличии заболевания показывает затемнение в лёгких. На основе полученных результатов врач определяет степень болезни и разрабатывает методику лечения.
Патологоанатомические изменения
Болезнь в процессе своего развития нарушает функции всех органов и систем. Сначала страдает нервная система, что проявляется рядом действий, которые снижают защитную функцию организма и провоцируют застой крови в лёгких, отёчность слизистых оболочек бронхиол и бронхов. Поскольку лёгкие ослаблены, в них создаются условия для развития воспалительных процессов. Пониженный в них газообмен приводит и к снижению газообмена в тканях.
Участки лёгкого с очаговым воспалением не могут функционировать, как прежде. Здоровым участкам приходится работать в режиме повышенной интенсивности. У животного наблюдается одышка и лихорадка. У почек нарушается фильтрационная функция, а в моче прослеживается белок. На развитие этого заболевания влияют состояние печени и кишечника. Если барьер печени повреждён, то через неё от кишечника проходят токсины, которые всасываются в кровь и вызывают интоксикацию организма.
Как лечить
Время лечения и его эффективность зависит от условий, в которых находится «больной», и качества ухода за ним. Поместите телёнка в отдельный бокс или загон. Соблюдайте все предписания врача.
Знаете ли вы? Телята очень общительные. На пастбищах они всегда держатся группами. После изолирования старайтесь как можно чаще приходить к заболевшим, чтобы скрасить их одиночество.
Общие меры терапии
Лечение должно быть комплексным, включать устранения причин заболевания. Помните, что симптомы болезни в своём проявлении приводят к изнурению животного. Чтобы помочь ему сохранить силы для борьбы с недугом и избежать летального исхода, окажите симптоматическое лечение. Начните с ингаляции. Она эффективна, благодаря большой площади лёгких и их всасывающим способностям. А также усиливает кровообращение.
Для ингаляции используйте:
- пищевую соду;
- скипидар;
- протеолитические ферменты;
- травяные отвары и настои;
- экстракты масел.
Антибактериальные средства
Для лечения заболевания используют антибиотики. Правильный подбор лекарств влияет на эффективность лечебного курса. При острой форме бронхопневмонии назначают Пенициллин или Стрептомицин. Второй препарат вносят внутривенно с новокаином. Курс лечения - до недели. Инъекцию делают трижды в день. Антибиотики вводят в бронхиальное дерево, используя специальный распылитель.
Знаете ли вы? У коров хорошая память, они различают людей не только визуально, но и по голосу, и по запаху.
Противоаллергические препараты
Лечение дополняют антигистаминными препаратами, которые снижают проницаемость сосудов. Они направлены на снижение вероятности возникновения аллергии на продукты деятельности возбудителя заболевания, а также на антибиотики.
Распространённые средства:
- Пипольфен;
- Глюканат кальция;
- Тиосульфат натрия.
Иммуностимуляторы
Во время заболевания иммунитет ослаблен, потому необходимо ему помогать бороться с болезнью. Для этого ветеринар выписывает специальные иммуностимуляторы. Используют также сыворотки крови, которую берут у здоровых телят и вливают в больного. Но бывают и случаи, когда лечение неэффективно.
Важно! Не пытайтесь лечить самостоятельно. Используйте только те препараты, которые прописаны ветеринаром.
Профилактика
Лучшее спасение от болезни - профилактика. Она состоит из:
- правильного питания;
- интенсивного и качественного кормления;
- соответствия помещений для животных таким требованиям: относительная влажность - 70%, без резкого перепада температуры; в воздухе содержание аммиака не более 5 мг/м;
- регулярных прогулок;
- создания навеса на выгульном участке в зной;
- поддержания чистоты в стойлах;
- использования дезинфицирующих средств;
- введения витаминов в рацион;
- регулярного осмотра ветеринаром;
- быстрого реагирования на странное поведение и внешний вид телёнка;
- периодического массажа грудной клетки телёнка.
Бронхопневмония - частый недуг среди телят. Невзирая на его распространённость, остаётся ещё мало изученным. Важно проводить профилактические меры и начинать курс лечения при первых признаках. Несвоевременное лечение может спровоцировать летальный исход и исключает возможность получения здорового потомства от заболевшего животного.
Одним из наиболее часто встречающихся заболеваний молодняка, которое является причиной крупных экономических убытков для фермерских хозяйств, является бронхопневмония телят. Заболевание это не заразное, но очень распространённое.
Несвоевременное лечение ведёт к развитию глубоких нарушений функций органов дыхания, интоксикации молодого организма и возникновению необратимых процессов в бронхолегочной системе. При снижении защитных свойств молодого организма усиливается степень вирулентности микробов, что является причиной развития интоксикации и нарушения нормальной деятельности всех органов и систем.Особенности и причины заболевания
Для данного заболевания характерно стремительное развитие воспалительного процесса в бронхах, обусловленного скоплением жидкости в альвеолах. На начальных стадиях болезни в паренхиме лёгкого собирается экссудат с серозным содержимым. Патологический процесс быстро захватывает все бронхиальное дерево молодого животного и называется бронхопневмонией.
Снижение защитных сил у молодых животных, возникновение стрессовых ситуаций, большая скученность, использование кормов с небольшим содержанием витаминов, содержание молодняка в плохо проветренных помещениях создают благоприятные условия для нарушения процессов органов кровообращения и дыхания.
В результате сниженной работы лёгочной системы в альвеолах скапливается пыль, аммиачные или водяные пары. Эти обстоятельства способствуют быстрому возникновению и высокой степени распространения бронхопневмонии телят.

Предрасполагающей причиной возникновения болезни может быть и неправильно подобранная для случки пара, у которой рождается слабое и восприимчивое ко многим болезням потомство, имеющее свои анатомические особенности, такие как: короткая трахея, суженное бронхиальное дерево, неэластичность тканей в стенках альвеолярных клеток и повышенное содержание кровеносных сосудов.
При нарушении многих факторов создаются благоприятные условия для быстрого развития патогенной микрофлоры (стрептококки, пневмококки, стафилококки и кишечная палочка начинают активно функционировать). Повышенная концентрация микробных ферментов и токсинов приводит к некротическому воспалению слизистой оболочки.
В последующем участки поражения сливаются между собой, образуя крупные воспалительные очаги, ткани лёгкого уплотняются. В этот период у животного наблюдается кашель и фырканье, учащённое дыхание. Процесс вентиляции в лёгких нарушается, оставшиеся здоровые участки лёгочной ткани функционируют в повышенной степени.
Снижается эластичность кровеносных сосудов, вызывая застойные явления в сердечной мышце. Повышенная интоксикация всего организма приводит к изменениям фильтрационной способности почек, деятельности ЦНС, нарушению процессов терморегуляции.

Симптоматика бронхопневмонии
По тяжести развития катаральная бронхопневмония бывает трёх степеней течения:
- острая форма;
- подострая форма;
- хроническая форма.
Острая форма
Развитие острой формы заболевания наблюдается в течение 5–10 дней. В этот период наблюдаются такие симптомы, как вялость, снижение аппетита. Возможно дыхание через открытый рот. Со стороны слизистой оболочки носа и конъюнктивы глаз наблюдается гиперемия. Из носа вытекает серозный экссудат, который в дальнейшем приобретает гнойный характер.
У животного наблюдается кашель: вначале он сухой и резкий, а затем частый и влажный. Общее состояние ухудшается с каждым днём. При прослушивании – дыхание жёсткое с влажными хрипами, сердечные тоны приглушены, в крови повышенное содержание лейкоцитов.
Подострая форма
При подострой форме болезни сниженный аппетит и отставание в приросте наблюдается в течение 20–30 дней. В этот период болезни температура у животного утром нормальная, вечером повышение на 1–2°С, со стороны дыхания наблюдается одышка и влажный кашель. При обострении возможно ухудшение состояния, нарастание одышки, развитие гипоксии, изменения со стороны пищеварения в виде диареи.
Хроническая форма
При хронической форме болезни молодняк значительно отстаёт в росте. Животное постоянно кашляет, из носовых отверстий вытекает серозное содержимое, слизистые оболочки цианотичные, температура тела повышена, но незначительно. В легких прослушиваются сухие хрипы.

Как диагностировать заболевание?
При постановке диагноза необходимо учитывать условия содержания молодых животных, поведение молодняка в помещении и на открытом воздухе, состояние всего хозяйства. Диагноз ставится на основании общего состояния животного, клинических проявлений, показателей крови и лабораторных данных.
При выполнении рентгенологического обследования заметно затемнение лёгочного рисунка различной степени. Проводятся бронхолегочный и биохимические тесты, с помощью которых можно определить степень воспалительного процесса и назначить эффективную схему лечения.
При проведении дифференциальной диагностики с пастереллезом наблюдается быстрое распространение заболевания. В лабораторных материалах определяется наличие возбудителя.
При развитии стрептококковой инфекции у животного присоединяется поражение суставов, обнаружение в исследуемых материалах возбудителя.
Как избавиться от бронхопневмонии?
Эффективность и продолжительность лечения зависят от условий пребывания животных. Больного телёнка нужно содержать в отдельном загоне или боксе. Препараты, используемые для лечения бронхопневмонии, назначаются только специалистом (в частности – ветеринарным врачом). При этом учитывается форма и стадия болезни.
С этой целью применяются антибиотики первого и второго поколений, макролидные и сульфаниламидные препараты. Успех излечения во многом зависит от формы заболевания и степени охвата всех животных. Все препараты должны вводиться своевременно и в соответствующей дозировке.

Профилактические меры
Любое заболевание легче и дешевле предупредить, чем излечить. Комплекс профилактических мероприятий в этом случае складывается из правильного содержания, кормления молодых животных и поголовья маток.
Помещения, предназначенные для содержания, должны соответствовать зоогигиеническим нормам. Относительная влажность, допустимая в стойле не должна превышать 70%, перепада температуры воздуха в телятниках более 5°С не должно быть, допустимая концентрация в воздушных парах аммиака и сероводорода не более 5мг/м.
Также в качестве профилактики животным необходимо устраивать регулярные прогулки, а в жаркое время года обеспечивать выгон под теневые навесы. В местах содержания молодняка важно соблюдение санитарного режима, поддержание чистоты, использование дезинфицирующих препаратов, введение в рацион необходимых витаминных добавок. Все эти мероприятия обеспечивают высокую степень сохранности молодых животных.

Катаральная бронхопневмония (Bronchopneumonia catarrhalis)
Катаральная бронхопневмония - одна из самых распространенных форм воспаления легких, при которой патологический процесс начинается с бронхов, затем распространяется на паренхиму легкого, захватывает небольшие участки, которые иногда сливаются в один или несколько очагов. У молодняка и слабых животных часто переходит в гнойную пневмонию и распространяется на плевру.
Этиология. Очажковая пневмония возникает после переохлаждения и перегревания организма, при резких изменениях внешней температуры, содержании животных в помещениях со сквозняком, вдыхании значительного количества пыли, дыма, аммиака, сероводорода и других раздражающих веществ, пневматозе, нарушении фосфорно-кальциевого обмена, поражении желудочно-кишечного тракта, особенно у новорожденных телят. Как осложнение очажковая пневмония развивается при воспалении верхних и нижних дыхательных путей, обтурации бронхов слизью, воспалительном экссудате (ателактатическая бронхопневмония), аспирации кормовых частиц, гнойного экссудата, лекарственных веществ (аспирационная пневмония). Аспирация часто возникает при фарингитах, неумелом введении жидких лекарственных веществ, менингоэнцефалите, параличе блуждающего нерва, распространении процесса гематогенно (метастатическая пневмония) наблюдается при различных гнойно-некротических процессах в других органах и тканях (флегмоны, метриты, маститы, гнойные артриты, подо дерматиты и др.). У больных бронхопневмонией неинфекционного происхождения находят самую разнообразную микрофлору, но чаще стрептококки, стафилококки, диплококки и кишечную палочку. В большинстве случаев это аутоинфекционный процесс, вызываемый микробами, обитающими в верхних дыхательных путях больных животных. В развитии аутоинфекционного процесса решающую роль играют состояние животного, его иммунобиологические свойства. Последнее зависит от отрицательного влияния внешних и внутренних факторов, обеспечения организма питательными веществами в нужном количестве и определенном соотношении.
Патогенез. При нарушении трофики легочной ткани, что особенно сильно проявляется в период развития гипостаза, ателектаза, при ряде поражений центральной нервной системы, недостатке питательных веществ и катализаторов (витамины, микроэлементы) в рационе, небольшом количестве сапрофитов и патогенной микрофлоры, необычном сочетании ее происходит воспаление бронхов, затем паренхимы легкого. В это время набухают и слущиваются эпителиальные клетки, возбуждаются рецепторы, в просвет бронхов выходит большое количество лейкоцитов и иногда даже эритроциты. В участках поражения накапливается секрет бронхиальных желез с пониженной бактерицидностью.
Экссудат, заполнивший бронхи, затрудняет прохождение воздуха по дыхательным путям, при этом уменьшается объем вдоха и выдоха, снижаются усвоение кровью кислорода и выделение углекислоты. Гипоксия и специфическая реакция на раздражители рецепторов способствуют учащению дыхательных движений и возникновению кашля. В очаге воспаления усиленно размножаются микрофлора, образуются продукты промежуточного распада, которые после всасывания в кровь способствуют нарушению теплорегуляции, снижению фагоцитоза, резервной щелочности и хлоридов, изменению почечного порога к некоторым веществам.
Воспаление часто распространяется на другие участки по слизистой оболочке, перибронхиальной ткани или скачкообразно через здоровые бронхи. При этом образуется сливная форма воспаления, сопровождающаяся сильной интоксикацией, обильным выделением мокроты и накоплением ее даже в непораженных бронхах. При заглатывании мокроты в пищеварительном канале создаются условия для преобладания гнилостной микрофлоры над участвующей в пищеварении.
В пищеварительном канале снижаются выработка пищеварительных соков, усвоение каротина, углеводов, кальция, фосфора, калия, натрия, железа и хлора, меньше синтезируется белков и витамина А. Это ведет к гипопротеинемии, авитаминозу А, значительному расходу из депо углеводов, солей натрия, кальция, магния, замене гликогена печени другими соединениями, то есть дистрофическим и даже дегенеративным процессам в печени, других органах и тканях. Поражение печени способствует снижению выработки фибриногена, мочевины и повышению кислотности мочи, повышению в крови кетоновых тел (К. Н. Кожаров).
Постоянное поступление в кровь токсических продуктов из легочной ткани и пищеварительного канала и недостаток целого ряда элементов и соединений отрицательно влияют на функцию РЭС, выработку моноцитов и эритроцитов, насыщение последних гемоглобином (гипохромная анемия). Одновременно с этим нередко усиленно распадаются эритроциты и в крови накапливается билирубин, который откладывается в тканях и придает им желтушный оттенок. Нарушаются синтез белков, белково-минеральных комплексов, обменные процессы в мышце сердца, замедляется превращение молочной кислоты в гликоген, что ведет к дистрофии мышц сердца, ослаблению ее тонуса, повышению возбудимости и в комплексе с другими причинами к замедлению тока крови (у телят с 10 до 48). В сыворотке крови изменяется соотношение между альбуминами и глобулинами, чаще в сторону уменьшения альбуминов.
Метастатическая пневмония сопровождается всеми отмеченными процессами, но в более острой и тяжелой форме, то есть за короткий отрезок времени происходит лизис значительного количества легочной ткани, почти нет организации демаркационной линии, в кровь всасывается очень большое количество продуктов лизиса тканей и жизнедеятельности микроорганизмов.
Если пневмония развивается на фоне недостаточного количества витамина А, то довольно часто микрофлора пищеварительного канала гематогенно попадает в легкие и способствует быстрому переходу катарального процесса в гнойный. Переход катарального процесса в гнойный может быть и на почве других причин, особенно при длительном течении болезни.
Катаральная бронхопневмония при длительном течении сопровождается разростом соединительной ткани, особенно вокруг очагов поражения, осложняется заболеванием почек, плевритом и даже сепсисом, отставанием роста костной ткани и отложением в ней соли.
Симптомы. С первых дней болезни выражено угнетение, повышается температура на 0,2-1, затем на 1,5-2°С и более. Повторный подъем температуры при катаральной бронхопневмонии связан с формированием нового очага, увеличением продуктов распада и жизнедеятельностью микроорганизмов. При разроете соединительной ткани вокруг очага поражения значительного повышения температуры не наблюдают, но усиливается экспираторная одышка, особенно у телят.
Кашель в начале болезни сильный, болезненный, с небольшим отделением слизистой мокроты. В последующем слизисто-гнойное истечение усиливается, значительное количество мокроты попадает в глотку, часть которой животные заглатывают. Вокруг носовых отверстий видны засохшие корочки. Слизистые чаще цианотичные, а при поражении печени - с желтушным оттенком. Перкуссией устанавливают несколько очагов притупления, которые при хроническом течении у животных старшего возраста приобретают очередную форму, а у молодняка - чаще разлитую. Рядом с очагом притупления отмечают перкуторный звук с атимпаническим оттенком. Иногда находят звук треснувшего горшка.
Перкуссией грудной клетки патологические очаги выявляются не всегда, особенно у крупных животных, так как они малы по размеру и нередко расположены в глубине паренхимы легкого. Выявить их можно рентгенографией, тщательной рентгеноскопией и в отдельных случаях аускультацией по следующим признакам: 1) после глубокого вдоха в разных участках легкого улавливают сухие и влажные хрипы; 2) патологические шумы слышны на небольшом участке; 3) в очагах, где выявлены хрипы, везикулярное дыхание ослаблено. При рентгеноскопии находят усиление теней бронхов и небольшие, неопределенной формы очажки затемнения, а на рентгенограмме - просветления.
При сливной форме пневмонии очаги поражения более обширные, аускультацией устанавливают крупно- и мелкопузырчатые хрипы. У больных животных прием корма снижен, возникает атония преджелудков и кишечника. Пульс учащен, ритмичен, сердечные тоны приглушены. При осложнении пневмонии слипчивым плевритом выражено прерывистое поверхностное дыхание, а экссудативным - находят горизонтальное притупление. Склеротические процессы в легких ведут к незначительному отходу диафрагмы кзади и волнообразному ее сокращению.
У больных животных выражены гипохромная анемия, особенно при хроническом течении болезни, лейкоцитоз со сдвигом ядра влево. При затяжном процессе происходят значительная задержка роста молодняка, уменьшение объема костей и солей в них, нередко устанавливают лейкопению со сдвигом ядра влево.
В сыворотке крови уменьшается количество белка, альбуминов, хлора, натрия, кальция и увеличивается - билирубина.
Изменения в сердечно-сосудистой системе наступают с первых дней болезни. С повышением температуры тела пульс учащается на 10-20 пульсовых волн и более в 1 мин. В дальнейшем, по мере нарушения питания мышцы или развития воспаления в ней, пульс учащается в еще большей степени и нарушается соответствие между количеством пульсовых волн и подъемом температуры. Кривая пульса пересекает кривую температуры тела. Сердечные тоны при дистрофических процессах в мышце сердца становятся глухими, второй тон на легочной артерии акцентирован, проявляется кислородная недостаточность в виде цианоза слизистых.
Патолого-анатомические изменения. Воспалительные очажки локализуются преимущественно в верхушечной, сердечной и передне-нижней частях главных долей легких.
В начале болезни пораженные дольки легких окрашены в сине-красный цвет, увеличены в объеме, плотные, поверхность разреза гладкая и влажная. В дальнейшем они становятся серо-красными и серыми, дряблой консистенции. Бронхи заполнены слизью и мутным экссудатом, в котором находят десквамированный эпителий дыхательных путей и легочных альвеол, полиморфноядерные лейкоциты, единичные эритроциты и лимфоциты. Наряду с бронхопневмоническими очагами встречаются ателектазы и эмфизематозные очаги различной величины.
Нередко острая бронхопневмония, если не произошло полного разрешения, переходит в хроническую форму, заканчивается гнойным или ихорозным процессом, распространяется на плевру и даже брюшину. После рассасывания плеврального и брюшного экссудата остаются спайки, соединяющие легкие с плеврой, перикардом, диафрагмой, иногда печенью и брюшиной.
Течение зависит от состояния организма, причины болезни, условий содержания, кормления и времени оказания лечебной помощи. Больные животные выздоравливают через 7-20 дн., но иногда процесс принимает хроническое течение и осложняется эмфиземой, бронхоэктазией, бронхостенозом, гнойной пневмонией, гангреной легких, плевритом, перикардитом. Очажковая пневмония, возникшая в результате метастазов, может обусловить гибель животного в течение 2-3 дн.
Прогноз чаще осторожный, особенно у молодых и старых животных.
Диагноз. При постановке диагноза учитывают симптоматику и данные рентгеноскопии. Необходимо исключить туберкулез, эхинококкоз, диктиокуалез, опухоли легких, бронхиты и пневмонии другого характера.
Лечение. Больным создают хорошие условия содержания, в рацион включают легкопереваримые витаминные корма, рыбий жир, парентерально применяют витамины А, В, D, Е и В12. Эффективны антибиотики и сульфаниламидные препараты при систематическом назначении в дозе, поддерживающей в организме лечебную концентрацию до исчезновения основных признаков болезни. Из сульфаниламидов внутрь дают норсульфазол, сульгин, сульфадимезин, фталазол в дозах 0,04 г на 1 кг массы животного через 4-6 ч в течение 4-8 дн. Растворимый норсульфазол можно вводить внутримышечно, внутривенно и в трахею. Хороший лечебный эффект получают при сочетанном применении сульфаниламидов внутрь и 5 %-ного масляного раствора ментола (на вазелиновом масле) интратрахеально: в трахею ментол в первые 2 дня лечения вводят крупным животным по 10 мл, молодняку - по 5 мл 2 раза в сутки, в последующие 3 дня - раз в сутки через 30 мин после введения внутрь сульфаниламидных препаратов. Антибиотики вводят внутримышечно через 4 ч в течение 4-10 дн., то есть до клинического выздоровления.
Лучше использовать антибиотики с пролонгаторами, которые способствуют удлинению срока их действия до 8-12 ч, а некоторые - до 5-6 сут. Назначают камфору, кофеин, кордиамин, кальция глюконат, горчичники, банки, отхаркивающие средства, проводят оксигенотерапию, внутривенно вводят новокаин, делают блокаду надплевральную и звездчатых узлов 0,5%-ным раствором новокаина из расчета 0,5 мл на 1 кг массы.
Профилактика. Выявляют причины, вызывающие заболевания органов дыхания, и не допускают воздействия их на животных; проводят диспансеризацию, выявляют животных с начальной стадией болезни и срочно оказывают им лечебную помощь.
Бронхопневмония (катаральная пневмония, очаговая пневмония, неспецифическая пневмония) - воспаление бронхов и долей легких, сопровождающееся образованием катарального экссудата и заполнением им просвета бронхов и альвеол. Чаще болеет молодняк сельскохозяйственных и плотоядных животных.
Этиология.
Катаральная бронхопневмония телят является полиэтиологическим заболеванием. По мнению В. М. Данилевского (1985г.), Аликаева (1973 г., 1985г.), и других авторов, бронхопневмония – заболевание не инфекционного происхождения, микробный фактор в развитии неспецифической бронхопневмонии телят не является ведущим и не имеет патогенетического значения. Выделенные из легких больных и павших животных микроорганизмы являются сепрофитными, они становятся патогенными только при снижении резистентности организма животных.
Принято различать эндогенные и экзогенные причины возникновения бронхопневмонии телят. К эндогенным причинам относятся: неправильный подбор пар при случке и не продуманный инбридинг, ведущие к рождению нездорового молодняка с пониженной резистентностью и восприимчивостью ко многим заболеваниям. Также к эндогенным причинам относят анатомофизиологические особенности молодняка: короткая трахея, узкие бронхи, богатство кровеносными сосудами слизистой оболочки, выстилающей дыхательные пути, Слабость эластической ткани стенок альвеол и насыщенность их лимфатическими сосудами. Указанные причины способствуют быстрому возникновению и распространению воспалительного процесса.
К экзогенным причинам возникновения бронхопневмонии относят: нарушения условий кормления маточного поголовья, в частности, недостаточность в их рационах ретинола.
Это вызывает у них развитие А- гиповитаминоза, вследствие чего снижается содержание витамина А в молоке, которым питаются телята. Гиповитаминоз А вызывает у телят развитие барьерной функции слизистых оболочек, в частности, дыхательных путей, в результате чего проходимость их для микроорганизмов повышается.
Также к экзогенным факторам относят различные условия кормления и содержания молодняка переохлаждения или перегревание, что приводит к нарушению кровообращения, появлению застойных явлений в легких, что создает благоприятные условия для развития бронхопневмонии; содержание молодняка в неблагоустроенных помещениях с неудовлетворительной вентиляцией, в результате чего в воздухе накапливается пыль, углекислота, аммиак, сероводород, метан, водяные пары, или наоборот, возникает излишняя сухость воздуха; микробная загрязненность воздуха также относится к экзогенным причинам возникновения бронхопневмонии телят.
Предрасполагающим фактором к появлению данного заболевания является снижение резистентности организма животных, что может возникнуть на фоне стресса (транспортный, промышленный), также на фоне перенесенных в более раннем возрасте заболеваний, например, желудочно-кишечного тракта (диспепсия).
В свиноводческих хозяйствах заболевание возникает в результате содержания животных на цементных полах без подстилки, повышенной влажности воздуха в помещении, высокой концентрации в нем аммиака. У овец бронхопневмония появляется при перегоне их по пыльным дорогам и скудным пастбищам.
В регионах с жарким климатом одна из причин болезни – перегрев; пик заболеваемости приходится июнь-август. Способствующими причинами являются гиповитаминозы, особенно А и С.
Бронхопневмония у собак и кошек также является заболеванием полиэтиологического характера. Существенное значение в его возникновении имеют такие неспецифические факторы, как переохлаждение животного во время выгула, купание в водоеме с холодной водой, сквозняки, влажность, микробная и вирусная загрязненность воздуха в помещении, нахождение на цементных полах, поение холодной водой, скармливание мороженой пищи и т. д.
Способствуют возникновению бронхопневмонии неполноценное кормление, недостаток в рационе витаминов, особенно А и С, недостаток ультрафиолетового облучения, плохое закаливание собак. Эти факторы приводят к снижению естественной резистентности организма, на фоне которого приобретает этиологическое значение ассоциация неспецифических вирусов и условнопатогенной микрофлоры дыхательных путей (пневмококки, стрепто- и стафилококки, сальмонеллы, микоплазмы, аденовирусы и др.). Общее количество видов микроорганизмов, выделяемых различными исследователями из легких при бронхопневмонии, колеблется от 10 до 60. Эти микроорганизмы в различных сочетаниях обусловливают развитие аутоинфекционного процесса.
Часто при бронхопневмонии у собак и кошек обнаруживают коккобациллы Bordetella bronchiseptica, поэтому полностью отрицать роль патогенных микроорганизмов в этиологии данного заболевания было бы неправильно.
Вторичная бронхопневмония у плотоядных возникает как осложнение некоторых незаразных - бронхит, плеврит, перикардит, пороки сердца, и инфекционных болезней - чума, парагрипп, колибактериоз, аденовироз и др.
Патогенез.
Неблагоприятные факторы внешней среды приводят к снижению лизоцимной, бактерицидной и фагоцитарной активности крови и бронхиальной слизи, то есть к ослаблению защитных сил организма.
Создаются благоприятные условия для размножения микроорганизмов в бронхах и альвеолах, а выделяющийся экссудат заполняет соответствующие структуры. Чаще экссудат в зависимости от свойств возбудителей бывает катаральный и катарально-гнойный. При преобладании в ассоциации микрофлоры пастерелл и пневмококков экссудат приобретает фибринозный характер. Вирусы и микоплазмы, проникая в организм через верхние дыхательные пути, размножаются в эпителии слизистой оболочки, поэтому экссудат накапливается в бронхах и альвеолах через несколько дней после осложнения патогенной флорой. Однозначного ответа о возможности возникновения пневмоний под влиянием одних только вирусов пока нет.
Для бронхопневмонии характерен дольковый (лобулярный) тип распространения процесса в легких. Вначале чаще всего поражаются верхушечные и сердечные доли легкого, при затяжном течении процесс может перейти в лобарный в результате слияния отдельных очажков воспаления в крупные очаги. Бронхопневмония нередко осложняется плевритом и перикардитом. Вследствие поступления в кровь и лимфу токсинов и продуктов распада развивается интоксикация организма. Уменьшение дыхательной поверхности легких сопровождается нарушением газообмена, работы сердца и других органов.
В пораженных дольках легких экссудат покрывает альвеолярный эпителий, уменьшается просвет альвеол и бронхиол, поэтому часть дыхательной поверхности легких выключается из газообмена, возникает недостаток кислорода, что приводит к нарушению тканевого дыхания, ослаблению окислительных процессов и выработки энергии для жизнедеятельности организма. Возникает одышка, когда в нормально действующие альвеолы чаще поступают свежие порции воздуха и из них быстрее удаляется углекислота. Затем ускоряется и сердечная деятельность, увеличивается скорость кровотока, вследствие чего ткани получают больше крови, а с ней и кислорода. Все это на определенное время компенсирует нарушенное дыхание, но при длительно протекающей пневмонии при поражении больших участков легких компенсаторная деятельность сердечно-сосудистой системы ослабевает. Декомпенсация сердца наступает тем скорее, чем тяжелее протекает бронхопневмония. Под влиянием продуктов распада белков и токсинов, образующихся в воспаленном очаге легких, нарушается теплорегуляция и повышается температура тела.
Закупорка бронхиальной веточки экссудатом, тромбоз кровеносного сосуда или его сдавливание приводят к некрозу участка легкого, а микрофлора коккового происхождения вызывает образование гнойных очагов. Вследствие всасывания продуктов воспаления в организме поддерживается интоксикация. Часто исходом острой бронхопневмонии становится ее переход в хроническую форму. В патогенезе этого перехода имеет значение следующее: 1. Вялое течение воспалительного процесса из-за пониженной реактивности, свойственной молодняку при заболевании и состояниях, на основе которых бронхопневмония возникает как вторичная болезнь. 2. Наличие трудноразрешимого воспалительного процесса из-за его обширности или ателектаза, инкапсуляции гнойных очагов. Переход острой бронхопневмонии в хроническую характеризуется явлениями ослабления гиперемии, экссудации и эмиграции лейкоцитов и увеличением в очаге воспаления соединительнотканных клеток. С течением времени грануляционная соединительная ткань стареет и возникает пневмосклероз в пораженных долях легкого.
Хроническая, особенно абсцедирующая бронхопневмония, сопровождается резко выраженной диспротеинемией: снижение содержания в сыворотке крови альбуминов и повышение глобулинов, в том числе и гаммаглобулинов. Наряду с этим отмечается лимфопения, моноцитопения, снижение фагоцитарной активности и фагоцитарного индекса нейтрофилов.
Симптомы. Бронхопневмония может протекать в острой, подострой и хронической формах, иногда осложняется гнойным воспалением.. Начальная стадия болезни характеризуется острым течением и чаще констатируется у телят 30-70 дневного возраста, у поросят 2-4 недельного возраста. Острой бронхопневмонии предшествует катар верхних дыхательных путей, в связи, с чем в группе молодняка может быть много кашляющих с нормальной или незначительно повышенной температурой и удовлетворительным аппетитом и общим состоянием.
Заболевание начинается общим угнетением. Регистрируется повышение температуры тела на 1 - 2ºС, лихорадка ремитирующего типа. В период интоксикации температура может быть 40,5 ºС и выше, а при пониженной реактивности больного организма, гиповитаминозе А – температура остается нормальной. У больных животных понижается реакция на окружающее, возникает слабость, аппетит снижен или исчезает. На 2 - 3-й дни болезни отчетливо выявляются симптомы поражения дыхательной системы: кашель, усиленное напряженное дыхание и одышка, серозно-катаральные или катаральные прозрачные или слегка мутные истечения из носовых отверстий, жесткое везикулярное дыхание, вначале сухие, а затем влажные хрипы в бронхах и легких. У крупных собак через несколько дней перкуссией устанавливают участки притупления в области передних долей легких.
Рентгенологическим или флюорографическим исследованием в первую фазу развития бронхопневмонии могут быть выявлены очаги затенения в верхушечной и сердечных долях. При отсутствии лечения и изменения условий кормления и содержания к лучшему, патологический процесс может усилиться. Общее состояние больных угнетенное, они подолгу лежат, заболевшие телята отстают от стада. Температура тела непостоянна. Слизистые оболочки носа. Рта и конъюнктивы гиперемированы или синюшны. Часто наблюдается слезотечение, кашель, нередко приступами, его легко вызвать пальпацией гортани или трахей. Из носа обильное слизисто-гнойное или гнойное истечение. Сильная одышка, особенно в жаркую погоду. В дыхательных движениях активно участвуют брюшные стенки и заболевших животных хорошо видно. Животные стараются принимать положение облегчающее дыхание.
Катарально-гнойная бронхопневмония в основном локализуется в верхушечной и сердечной долях легких, поэтому именно здесь обнаруживаются при аускультации стойкие влажные хрипы, бронхиальное дыхание при ослабленном везикулярном, а при перкуссии – притупленный или тупой звук. Рентгенологическим или флюорографическим исследованием определяется ясная картина сливных очажков как сплошное затенение в верхушечной и сердечных долях легкого с усиленным рисунком корня легкого.
При обширных поражениях легких возникают сердечно-сосудистые расстройства в виде частого малого и слабого пульса, усиленного вначале, а затем слабого средечного толчка, глухих сердечных тонов, аритмии сердечной деятельности и понижения кровяного давления. В крови – лейкоцитоз и уменьшение щелочного резерва, витамина А и бактерицидной активности сыворотки крови.
У ежей и грызунов признаками бронхопневмонии являются приступы кашля, одышка, плохой аппетит и угнетение.
Подострая форма характеризуется более длительным течением - 2-4 недели. Периоды лихорадки сменяются периодами нормальной температуры. Наблюдается чередование улучшения и ухудшения состояния пациента. Клинические симптомы со стороны дыхательной системы такие же, как и при остром течении, однако имеются отличия. Кашель часто бывает приступами, носовое истечение серозно-слизисто-гнойное. Часто бронхопневмония осложняется другими заболеваниями.
Хроническая форма в основном наблюдается у молодняка старших возрастов (3-5 месяцев) и старых собак и кошек. Отмечается исхудание животных, шерстный и волосяной покров взъерошен, тусклый, сухой, эластичность кожи понижается, на ее поверхности образуется большое количество перхоти. Шерсть непрочно удерживается в коже, появляются облысевшие места. Животные малоподвижны, худеют, отстают в росте и развитии.
Температура обычно нормальная, иногда, в период обострения болезни повышается. Кашель длительный, мучительный, приступами, чаще всего возникает утром, при вставании, беге, приеме корма и воды. Степень одышки зависит от степени поражения легких. Дыхание учащенное, поверхностное, брюшное. Нарастают симптомы сердечно-сосудистой недостаточности, расстройства функций желудочно-кишечного тракта, печени, почек, возникает экзема, дерматиты, анемия.
При исследовании верхушечной и сердечной долей легких обнаруживаются бронхиальное дыхание и хрипы, при перкуссии - тупой или притупленный звук. Рентгенологическими исследованиями устанавливается характерная картина сплошного затенения верхушечной и сердечной долей, а границы сердца и кардиодиафрагмального треугольника не видны.
Патологоанатомические изменения наиболее характерны в легких. Отдельные участки уплотнены, темно-красного или серовато-красного цвета. Если их вырезать и опустить в воду, то они тонут. Иногда в легких видны мелкие гнойные очажки. На разрезе из бронхов выделяется катаральный экссудат. Слизистая оболочка бронхов гиперемирована, отечна. В ряде случаев в плевре и перикарде имеются изменения, соответствующие характеру воспаления в легких.
Для хронического процесса характерно наличие в легких обширных пневмонических очагов. Участки поражений носят катаральный, катарально-гнойный, иногда и крупозный характер. Иногда наблюдают дистрофию печени, почек и миокарда.
При гистологическом исследовании пораженных долек обнаруживают признаки катаральной бронхопневмонии: в альвеолах и бронхах катаральный экссудат, состоящий из слизи, лейкоцитов, клеток эпителия бронхов и микробов. При хроническом процессе нахордят карнификацию, индурацию, участки гнойно-некротического распада легких и бронхов, петрификацию.
Диагноз ставится комплексно на основании данных анамнеза, клинических признаков и патологоанатомических изменений. При исследовании крови характерны нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, эозипопения, моноцитоз, повышенная СОЭ, снижение резервной щелочности и каталазной активности крови, относительное уменьшение альбуминов и повышение фракций глобулинов, снижение насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом.
При рентгенологическом исследовании в начальных стадиях бронхопневмонии в краниальных и сердечных долях легких регистрируют гомогенные очажки затенения умеренной плотности, размытость легочного поля, завуалированность передней границы сердца, нечеткость контуров бронхиального дерева. Хорошо просматриваются контуры ребер в местах пневмонических очажков. При хроническом течении и локализованном поражении в легких выявляют области верхушечных, сердечных долей, плотные, хорошо контурированные очаги затенений, передняя граница сердца в большинстве случаев незаметна, контуры ребер в местах поражения просматриваются нечетко. В дорсальных участках легкого, прилегающих к позвоночнику, заметны участки эмфиземы легких и усиление контуров бронхиального рисунка.
В отдельных случаях для уточнения диагноза применяют биопсию пораженных участков легких, бронхографию, бронхофотографию, исследование трахеальной слизи, носового истечения и другие методы.
В необходимых случаях ставят бронхолегочный тест. У клинически здоровых телят в возрасте 1-3 месяца величина бронхолегочного теста составляет 1,7-2,7 мл, при легкой и средней тяжести болезни 1,5-1,3 мл, при тяжелой, затяжной болезни – 1,2 мл и менее. При показателе легочного теста 0,9 – 0,8 мл и менее прогноз неблагоприятный. Повышение показателя легочного теста свидетельствует о положительном лечебном эффекте, снижение – о неэффективности лечения.
Дифференциацию проводят с учетом эпизоотических данных, клинического проявления, бактериологических, вирусологических, серологических и рентгенологических исследований. Следует учитывать, что при бронхите редко бывает повышение температуры, в легких не устанавливают участков притупления. В отличие от крупозной пневмонии при бронхопневмонии не наблюдается стадийного течения, высокой температуры тела, отсутствуют фибринозные истечения из носовых отверстий.
Прогноз. Хорошие условия кормления и содержания, создаваемые для больных животных, а также правильное лечение в большинстве случаев острой бронхопневмонии приводят к выздоровлению. При несвоевременном лечении больные, особенно в возрасте 2Ю5-3 месяца, часто гибнут. Хроническая бронхопневмония продолжается неделями и месяцами, трудно поддается лечению и нередко заканчивается гибелью больных. Однако при систематическом лечении, хорошем кормлении и уходе возможно улучшение состояния.
Лечение. Необходимо обеспечить покой животному и улучшить уход. Заболевших животных содержат в отдельном помещении с соблюдением оптимальных показаний микроклимата.
Лечение комплексное, направленно на устранение нарушений технологии содержания и кормления животных, повышения резистентности организма. Используются антибактериальные препараты, средства патогенетической, заместительной и симптоматической терапии для восстановления функции бронхов, снятия бронхоспазма и борьбы с сердечно сосудистой и дыхательной недостаточностью.
Перед проведением антимикробной терапии лабораторным исследованием определяется наиболее активный антибактериальный препарат по чувствительности к нему легочной микрофлоры. С этой целью в лабораторию направляются кусочки пораженных легких (посмертные исследования) или бронхиальная слизь (прижизненное определение). Доза назначаемого препарата должна быть не менее стандартной, а для больных с тяжелым течением болезни – максимальной. Курс при антибиотикотерапии при острой и подострой формах течения болезни не менее 3-5 дне1, при хронической – не менее недели.
Препаратами выбора при бронхопневмониях, как правило, становятся полусинтетические пенициллины (ампиокс, амоксициллин15%). Тогда как эффективность аминогликозидов (гентамицин, неомицин). Цефалоспорины (цефазолин, цефтриаксон) близки по эффективности к пенициллинам. К средствам резерва относятся тетрациклины (тилозин). Используют также энрофлоксацин и линкомицин.
Вначале больному вводится парентерально доза одного из бронхолитиков (эуфиллин по 5-8 мг/кг). Активный антибиотик в сочетании с протеолитическим ферментом (пепсин или трипсин в дозе 1,5-2 мг/кг) вводится внутритрахеально один раз в сутки 3-4 дня подряд. Для поддержания в крови высоких концентраций бронхолитика рекомендуется вводить его еще и внутримышечно утром и вечером (2 раза в день). Интратрахеальное введение одного из активных антимикробных препаратов в комбинации с протеолитическим ферментом на фоне внутримышечной инъекции бронхолитика обычно проводится в дневное время.
Перед интратрахеальным введением проводят внутримышечную инъекцию 24%-го раствора эуфиллина (для телят в дозе 1-1,5 мл). Затем готовят поле операции на трахее. Иглу с мандреном вводят между трахеальными кольцами. После извлечения мандрена иглу соединяют со шприцем и вводят 5-10 мл 5%-го раствора новокаина, а затем применяются растворенная на 0,5%-м растворе новокаина лечебная доза активного антимикробного препарата и протеолитический фермент. Во время внутритрахеальной аппликации раствор необходимо ввести в пораженный участок легкого. С этой целью необходимо установить, на какой стороне больное животное старается лежать. Обычно воспаленные участки легкого расположены на той стороне, на которой чаще лежит больной молодняк, что позволяет животным избегать состояния асфиксии. Правильность наблюдений проверяется перкуссией, аускультацией и пр. Перед внутритрахеальным введением животное фиксируют так, чтобы пораженные участки легкого занимали самое нижнее положение.
Эуфиллин назначается для устранения явлений гипоксии и улучшения проходимости бронхов, которое происходит вследствие резкого их расширения (в 2-3 раза) через 2-3 минуты после его внутримышечного введения. Кроме того, эуфиллин тонизирует сердечно-сосудистую систему, усиливает диурез и перистальтику кишечника.
Антимикробный препарат подавляет развитие легочной микрофлоры и способствует прекращению воспалительного процесса. Протеолитические ферменты обладают также противовоспалительными свойствами. Однако основное действие ферментов состоит в том, что за 6-8 часов они разжижают вязкий экссудат, слизистые и гнойные пробки, превращая их в жидкий субстрат, который легко откашливается и эвакуируется мерцательным эпителием. Удаление экссудата из пораженной дольки легкого способствует выздоровлению и исключает рецидивы заболевания.
Антимикробную терапию дополняют симптоматическими и другими видами лечения. В частности, назначаются разжижающие и отхаркивающие препараты (хлорид аммония, бикарбонат натрия, плоды можжевельника или аниса и др.). Для повышения естественной иммунобиологической резистентности организма рекомендуется внутримышечно вводить больному молодняку неспецифические гамма-глобулины или полиглобулины из расчета 1,0 мл/кг с интервалом в 48 часов 2-3 раза. Вместо глобулинов можно применять гидролизин Л-103, гидролизат казеина и метилурацил.
Из отхаркивающих средств назначают бромгексин внутрь 3 раза в сутки: телятам, жеребятам – 0,1-0,15 мг/кг, поросятам, ягнятам и козлятам – 20-70 мг/кг, собакам – 60 мг/кг. препарат дают с водой или молоком. Хорошее действие оказывает паровая ингаляция с препаратом АСД-2, почками березы, корнями девясила, цветками липы и листьями эвкалипта.
Так как при бронхопневмонии отягощается работа сердца, воспалительный очаг в легких плохо снабжается кровью, поэтому неотъемлемой частью комплексной терапии является применение сердечных средств: кордиамина, кофеина и камфоры.
Рекомендуется внутривенное введение телятам 30-50 мл лечебной смеси по прописи Кадыкова: камфора-1г, глюкоза -15г, спирт этиловый – 75г, 0,9% раствор натрия хлорида – 250мл. Эту смесь вводят 1 раз в день в течение 5-7 дней.
В качестве противоаллергических и снижающих порозность сосудистых стенок назначают внутрь 2-3 раза в сутки 20%-й раствор хлористого кальция, глюконата кальция, супрастин или димедрол, пипольфен. При гипостатических пневмониях и в случаях отека легкого внутривенно вводят хлорид кальция в виде 10%-го раствора. На фоне эффективной антимикробной терапии можно проводить новокаиновую блокаду звездчатых (нижнешейных) симпатических узлов на стороне с большим поражением. Одновременно проводить блокаду лево- и правостороннего звездчатого узла не рекомендуется, так как возможен паралич дыхательного центра. Для телят - 20-30мл стерильного 0,25%-го раствора новокаина. На курс лечения рекомендовано проводить 2-3 новокаиновые блокады. В качестве противоаллергических и снижающих проницаемость сосудистых стенок средств на весь период лечения рекомендовалось применять внутрь 2-3раза в день кальция глюконат по 0,25-0,5г, супрастин по 0,025-0,05г. при развитии отека легких внутривенно вводят10%-ый раствор кальция хлорида.
Одновременно больным животным дают витаминные препараты: масляные растворы ретинола, аскорбиновую кислоту, тривитамин. В зимний период организуют ультрафиолетовое облучение молодняка.
Для усиления лечебного эффекта при соблюдении микроклимата в помещении показано применение физиотерапевтических процедур (обогревание больных животных лампами соллюкс или инфраруж, ультрафиолетовое облучение, диатермия, растирание грудной клетки раздражающими веществами и др.).
Из гормональных препаратов при воспалении легких и бронхов показан преднизолон внутрь: телятам и жеребятам – 0,05 мг/кг 2 раза в сутки 5-7 дней.
При тяжелом течении бронхопневмонии рекомендуются средства заместительной терапии. С этой целью для групповой обработки животных применяют концентраты витаминов (A, D и пр.), микроэлементы, а для индивидуальной терапии препараты, тонизирующие сердечно-сосудистую систему, а при необходимости - мочегонные и средства, улучшающие секрецию и моторику желудочно-кишечного тракта. Лечебная эффективность при этом заболевании зависит от степени поражения легких.
Для поддержания резистентности организма собак и кошек назначают фитоэлиту «защита от инфекций» или травяной сбор из 20 г родиолы розовой, 20г шиповника, 15г крапивы двудомной, 15г боярышника и 10 г зверобоя продырявленного.
Взрослым грызунам и ежам назначают байтрил в дозировке 0,2 мл на кг живой массы. Молодым животным, а также беременным и кормящим самкам назначают сульфадимизин. Для снятия приступов кашля выпаивают настой мать-и-мачехи с крапивой (в равных частях) 1 столовая ложка на стакан кипятка, выпаивать по ¼ чайной ложки 3 раза в день до клинического выздоровления. В качестве общеукрепляющего средства грызунам выпаивают по 1 мл раствора 40% глюкозы и 1 мл 0,2% раствора аскорбиновой кислоты. В период выздоровления доза аскорбиновой кислоты в таблетках или порошке – 20 мг на взрослое животное в день.
Профилактика бронхопневмонии складывается из комплекса организационно-хозяйственных, зоогигиенических и ветеринарно-санитарных мероприятий, направленных на получение и выращивание крепкого, устойчивого к заболеваниям молодняка. Особое внимание уделяют созданию оптимальных условий содержания и кормления маточного поголовья и молодняка. Животноводческие помещения должны отвечать утвержденным стандартам зоогигиенических показателей. В телятниках амплитуда колебаний температуры не должна превышать 5°С, относительная влажность- 70%, скорость движения воздуха 0,1-0,3 м/сек., концентрация аммиака мг/м, а концентрация сероводорода и двуокиси углерода по 5 мг/м.
Среди мероприятий, предупреждающих простуду, важное значение имеют благоприятные условия содержания животных, а также регулярные прогулки молодняка. Чтобы избежать перегревания животных в жаркое время года, делают теневые навесы. Особенно опасно поить разгоряченных животных холодной водой.
Важное значение в системе мероприятий по предупреждению заболевания животных бронхопневмонией имеют борьба с запыленностью воздуха скотных дворов, выгульных площадок, увлажнение сыпучих кормов перед их раздачей. В помещениях, где содержится молодняк, должен соблюдаться санитарный режим, систематически поддерживаться чистота, проводиться дезинфекция.
В кормлении животных широко используют средства, повышающие резистентность организма (премиксы, содержащие витамины и минеральные вещества). По возможности не следует допускать воздействие стрессовых факторов (перегруппировка, перевозка). Поскольку бронхопневмония часто возникает как продолжение инфекционных респираторных заболеваний, необходимо проводить соответствующие профилактические мероприятия (карантинирование, вакцинация и т.д)
В. М. Данилевский отмечал эффективность методов профилактики бронхопневмонии с применением аэрозольной обработки. С этой целью он рекомендовал применять вещества, дезинфицирующие воздух в животноводческих помещениях и санирующие органы дыхания животных. Это лесной бальзам А в чистом виде в концентрации 0,3-0,5 г/м помещения в течение 1-2 часов, йодтриэтиленгликоль из расчета 0,15-0,3 г йода на 1 м в течение 40 мин., йодтриэтиленгликоль в сочетании со скипидаром и молочной кислотой в количестве 0,3 мл/м при экспозиции 40 мин. Для этих целей используют 3% перекись водорода, 5% водный раствор хлорамина Б, гипохлорид натрия с содержанием 1,5-2 % хлора, 4% раствор щелочи.
Важное значение в профилактике бронхопневмонии имеет ранняя диагностика и своевременное лечение больных животных.
Создание оптимальных условий кормления и содержания молодняка, соблюдение надлежащих ветеринарно-санитарных правил обеспечивает снижение заболеваний и высокую сохранность молодняка.
В основе системы профилактических мероприятий против бронхопневмонии плотоядных должно лежать соблюдение зоогигиенических нормативов содержания и полноценное кормление собак и кошек.
Помещение, где содержится животное, должно быть утеплено так, чтобы в нем не было сквозняков и резких суточных колебаний температуры. Обращают внимание на устранение избыточной влажности. Чтобы не допускать накопления в помещении большого количества вредных газов и микрофлоры своевременно проводят его проветривание (без животного) и дезинфекцию. Поить собак и кошек, содержащихся в теплых помещениях, нужно водой комнатой температуры.
Молодняк профилактически вакцинируют против чумы, парагриппа, панлейкопении, аденовируса. Необходим регулярный моцион животных.